PNAS：厌食症、糖尿病竟“重女轻男”！神经元受损时，女性代谢异常而男性无碍

单糖、油脂和细胞内是维持我们生命的主要能量；也，人体对这些颗粒的消化和借助是一个复杂又精妙的过程。如果这个过程出现不论如何，可能但会造成了体液的生物合成失衡，再一可能但会发展为肥胖或癌症等疾病。

胸侧边下丘脑(VMH)在/上皮细胞稳定静止状态不足之处起着主要依赖开放性，哺乳动物的VMH中所具有感测生物合成稳定静止状态的皮质，例如，生成遗传物质1(SF1)皮质，能闭环和血脂准确度。

先前的研究工作推测，VMH中所长期存在更加高浓度的甲状腺素细胞因子2。那么，这是不是意味着甲状腺素在某些生物合成的闭环上起着更加最重要的依赖开放性？近日，撰写在《PNAS》上的一篇名叫“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的评论，首次概述了在考虑到谷氨酸细胞因子5流感病毒(mGluR5)的前提，雌开放性动物模型的SF1皮质活开放性但会受到受到破坏，甲状腺素对生物合成的保护依赖开放性但会反败为胜为受到破坏依赖开放性。

此之外，研究工作执法人员猜测，甲状腺素对生物合成的这种反败为胜依赖开放性无论如何能解释为什么绝经后的妇女更加容易胰岛素反抗和重病癌症的几率增加。

胸侧边下丘脑(VMH)中所长期存在很多皮质，它们在应激静止状态(之外/内部刺激)下频发骨架和基本功能的改变。生物合成型谷氨酸细胞因子5流感病毒(mGluR5)在闭环皮质和皮质的连接过程中所展现出最重要依赖开放性，且mGluR5在大脑的某些区域内中所的基本功能受脑源开放性神经营养遗传物质(BDNF)的闭环。

先前的研究工作已经推测，皮质的兴奋开放性增加但会导致雌开放性BDNF2L/2LCk cre混种（BDNF缺失造成了中所枢破损）动物模型的过多吞食、不耐受和肥胖[5]。而mGluR5又对皮质如此最重要，那么，mGluR5的缺失但会导致何种后果呢？

首先，研究工作执法人员换用雄开放性和雌开放性BDNF2L/2LCk cre混种动物模型来来进行相关的实验，结果推测，这些混种动物模型中所的mGluR5理解增加。当研究工作执法人员使用基因编辑工具敲除mGluR5后，他们推论到雌开放性动物模型中所原来正常的/上皮细胞准确度反败为胜为极度静止状态。

最令人惊讶的是，/上皮细胞生物合成的极度只频发在雌开放性动物模型中所。缺失mGluR5的雄开放性动物模型的/上皮细胞生物合成依旧正常。

那么，造成这种“重女基本型男”现象的缘故是什么？紧接著，研究工作一个小组对雌开放性和雄开放性BDNF2L/2LCk cre混种动物模型的血清中所的激素来进行了相关考察，结果推测雌开放性开放性混种血清中所GABA肾上腺素准确度敬着增加，而雄开放性混种中所却没有人因素，这详述增加交感神经连续开放性但会造成了这种“开放性向对待”。

紧接着，研究工作一个小组全面开放性地考察了皮质的真空管电导率和食欲生物合成的关系，推测在有或无mGluR5必要条件下，甲状腺素对SF1皮质活开放性和食欲生物合成的因素敬着相同，如果没有人这种谷氨酸细胞因子mGluR5，甲状腺素但会诱导SF1皮质活开放性，且对食欲的闭环将从正常静止状态背离为极度静止状态，而在雄开放性混种中所没有人推论到这些改变。

总之，该项研究工作推测了谷氨酸细胞因子5(mGluR5)对于甲状腺素闭环雌开放性的准确度是不可缺少的，而在雄开放性中所只不过没有人任何因素，这将有利于我们更加加深入地明白男开放性和男开放性的一生中所重病癌症或其他疾病的几率相同的缘故。

此之外，由于甲状腺素在闭环男开放性的食欲/上皮细胞生物合成不足之处展现出最重要的依赖开放性，那么，男开放性是否可以在绝经后合理去除天然甲状腺素（如植物中所的甲状腺素）来维持某些生物合成稳定静止状态呢？这都将值得我们全面开放性去思考。

原始注解：

Micaella P Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et al.Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance.Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Jul 27;202011228. doi: 10.1073/pnas.2011228117. Online ahead of print.