J Endod：血管恶化素II调节根尖牙干细胞增殖和功能

上端棘刺来源的骨髓(SCAP)可能会受到未发育完成坏死牙齿感染髓腔曾对脂多糖(LPS)激活而拘押的炎症介质的影响。因此，这篇学术研究的目标是为了风险评估肾伦-毛细血管恶化伦系统(RAS)的发挥作用与否以及毛细血管恶化伦(Ang II)对粘液养成的SCAP的调控作用。

学术研究将原代养成的SCAP施以LPS (0.1-10 μg/mL)抑制以检验细胞活性并基本原理检验趋化因子CCL2的理解。RAS混合物原始数据分析通过检验毛细血管恶化伦原(AGTN)， 氨基酸基二氨基酸酶(ACE)， 肾伦， 毛细血管恶化伦受体1 (AT1)和2 (AT2)以及Mas受体的基因理解实现。通过SCAP悬浮物检验Ang II。换用免疫荧光检验AGTN和AT1。随后，细胞施以Ang II抑制，检验活性/诱导原因并基本原理原始数据分析CCL2和IL-6以及碳化原因。所得原始数据通过ysis of variance以及Tukey post hoc comparisons或 Student t检验进行统计学风险评估。P values

结果显示，LPS在1和10 μg/mL的浓度时会增加CCL2理解。可检验到AGTN， renin， ACE和AT1的理解，但仅剩ACE是由LPS抑制而理解上调。Ang II氨基酸可在SCAP悬浮物中会检验到，但并不会因LPS抑制而改变。免疫染色可检验到AGTN和AT1的理解。Ang II只能非常大诱导SCAP诱导，增加CCL2理解，下调IL-6的拘押并降低SCAP的碳化所部。

假设：上端棘刺发挥作用连续性的RAS，并且Ang II只能粘液调节SCAP的功能。

原始记事：

Lais Nicolay Pizzatto， Claudia C B Meneses， et al. Angiotensin II Regulates Proliferation and Function of Stem Cells of Apical Papilla. J Endod.， 2020 Apr 21；S0099-2399(20)30196-5. doi： 10.1016/j.joen.2020.03.015.