Dev Cell：避免乳腺癌扩大、转移的保护性“屏障”

科学家推测一种“生物战略要地”，可以正当癌肝细胞形成新的，更最主要的是，正当移出。诱发亦同（Activins）是一系列最主要生物学功能蛋白质，有数可调睾丸、肝细胞增殖、分化、细胞死亡、降解、体内平衡、免疫细胞、伤口复原和新陈降解功能。诱发亦同B是诱发亦同蛋白质的一种。它结合并诱发一种被称作ALK7的酶——生长因子β（TGF）酶超家族成员。当被诱发时，ALK7则会诱发分子和生化化学反应的多米诺效应（“接收器路中”），随之而来肝人体内频发各种频发变化。现在，由EPFL Douglas Hanahan数据分析小组领袖的一个数据分析人小组推测，癌肝细胞表述的诱发亦同B和ALK7可以形成一个“战略要地”，不仅能可避免形成新的，而且可以可避免移出。这个基本概念设计是由Hanahan数据分析小组的前博士后Iacovos P. Michael领袖的。数据分析工作人员在中的风胰腺脊髓新陈降解或结核病的血清中的数据分析了ALK7接收器路中。他们推测，当酶被诱发亦同B诱发时，癌肝细胞通过一个被称作细胞死亡的操作过程遇害。相反，阻断ALK7的诱发可以使癌肝细胞驱使遇害，并失败移出到各种骨髓，如肝脏、肺脏和大脑。癌肝细胞驱使诱发亦同/ALK7 “战略要地”的途径是通过减至诱发亦同B和/或减至ALK7。Hanahan问道：“这项数据分析更进一步了肝细胞细胞死亡是频发的一个最主要障碍这一基本概念，结核病肝细胞驱使细胞死亡是结核病肝细胞在恶性和移出操作过程中的的一个关键标志性能力。”此外，本数据分析还推测，ALK7的存在与各种结核病（有数结核病）病变的无复频发存期缩短相关。值得注意的是，较高高度的ALK7表述也与结核病病变显著移出前间隔时间较窄相关。这项数据分析详述了保护性诱发亦同B/ALK7 “战略要地”迄今为止一种未被重视的作用，它则会诱发表述ALK7的肝细胞细胞死亡，因此，这些肝细胞不被“授权”在其羰基浸泡的特定组织微环境中的增殖。“详述癌肝细胞如何克服自然界各种各样的“安全检查点”来预防恶性是明白生物学和疾病得病机制的最主要一步，”Iacovos Michael问道。原始出处：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.