内异症患儿或存免疫功能缺陷

卵巢内表皮蛋白异位症是常见的代谢缺少性性疾病，常导致慢性盆腔疼痛及生育，宫腔以外有组织可见腺都为及卵巢内表皮蛋白细胞质都为有组织。对于分娩而言，分泌期上皮细胞植登后卵巢内表皮蛋白引发蜕表皮蛋白都为变。皮质醇使细胞质的纤维母蛋白其发展为表皮都为蜕表皮蛋白蛋白，蜕表皮蛋白化基因表达**着床，并为**及其附属物提供更佳的潮湿生存环境。而内异症病患者的内表皮蛋白蜕表皮蛋白化附近理过程引发持续性是**着床受挫的重要因素。

现在，关于内表皮蛋白蛋白如何在非宫腔有组织种植存活并呈现出溃疡的问题即便如此没有人明确解释。由于内异症是代谢缺少性疾病，对于附近于代谢微生存环境下的内异症，其蛋白言道为学更或许论述。随着分娩的进言道，胎表皮蛋白的表皮表皮蛋白层附近的顾名思义蛋白及蜕表皮蛋白蛋白融合，构成母胎天然屏障。因此，表皮表皮蛋白蜕表皮蛋白层可作为分析代谢生存环境下内异症溃疡的模型。

近日，法国巴黎笛卡尔私立大学 Cochin 分析所的 L. Marcellin 系主任等分析了胎表皮蛋白上的内异症溃疡。得出蜕表皮蛋白层假定内异症溃疡，查看内异症不仅侵犯多附近自身有组织，对于胎表皮蛋白这都为的免疫反应耐受部位同都为容受内表皮蛋白有组织，书评登载在 Human Reproduction 上。

给定 11 组内异症病患者及也就是说新生儿剖宫产后留取的胎盘及连在一起的胎表皮蛋白有组织，提炼出胎表皮蛋白有组织后用磷酸盐缓冲液烘干除去血栓，15 分钟以内送往检验室。从羊表皮蛋白上剥离表皮表皮蛋白蜕表皮蛋白层，分离后大幅度言道有组织学、免疫反应组化、核苷酸组学及同类型基因组 CpG 酪氨酸分析。

分析发现，63.6% 病患者孕前有过内异症移植手术史，4 位术前言道影像学检查肺癌深部内异症，3 位病患者通过辅助生殖系统设计受孕，两台病患者的的剖宫产不下无差异。分析就有了表皮表皮蛋白蜕表皮蛋白层的厚度及胎表皮蛋白远附近的结节都为病因，结节多发，为红色或棕色，大小不一，病因位于脱表皮蛋白层，远附近可见小微血管，病因有组织内可见扩充萎缩的囊都为腺体，被覆立方表皮，其内可见增生都为状凹陷，囊状细胞质正光在小腺体蛋白、增生蛋白及乙酰沉积物。病因远附近的蜕表皮蛋白蛋白方形扩充，内含大量蛋白液，偶可见假性溃疡，内见均质精碱性有机物（如由此可知 1）。

由此可知 1. A、B 为内异症病患者的胎表皮蛋白有组织生物化学基底，可见棕色结节，等高线为 1 cm，C 萎缩腺体远附近可见蜕表皮蛋白蛋白和小腺体蛋白，D 可见假性溃疡 (MPCs)，E 蜕表皮蛋白蛋白，F 结果表明也可见假性溃疡，等高线为 100μm

由此可知 2 左侧栏为内异症病患者的组织学，右侧为结果表明，A、B 为角复合物 7 染色，CD 为波形复合物，E、F 为 ER，G、H 为 PR。顾名思义蛋白层角复合物 7 特征性，羊表皮蛋白及蜕表皮蛋白波形复合物特征性，假性溃疡的壁层蛋白角复合物 7 特征性，扩充的蜕表皮蛋白蛋白远附近蛋白波形复合物特征性

检验利用 RT–qPCR 系统设计分析者了 10 个隐含差异基因，得出内异症病患者的核苷酸激活因子 3(ATF3)、雌代谢受体 1（ESR1）、黏膜结合增强因子 1（LEF1）、神经蛋白粘附分子（NRCAM）和脑源性神经营养素因子（BDNF）突出升高，而小加氧酶比较丰富复合物（SPRR3）、白介素 7 受体（IL7R）、高不稳定性复合物（HMGA1）、级联与核苷酸激活因子 3（STAT3）、BARX 同位序列 2（BARX2）突出降低。

另外，分析对比了内异症新生儿的组织学和未孕病患者的组织学，二者有 1997 个基因假定差异，检验组高隐含与血浆、红蛋白、胎盘、内分泌系统、视觉及 mRNA 酪氨酸关的的复合物，而未孕组高隐含溃疡、微血管呈现出及增生反应关的基因。

分析显示，也就是说情况下，NK 蛋白可以杀死经期早春登腹腔的卵巢内表皮蛋白蛋白，而分娩附近理过程中，表皮表皮蛋白蜕表皮蛋白层附近于免疫反应耐受状态，纯净杀伤蛋白的活力降低，从而促成了内异溃疡的呈现出及发展。因此，不论宫内还是宫外，内异症病患者体内的溃疡可纯净进展到免疫反应耐受区域。这也查看内异症病患者可能假定免疫反应功用弱点。

查看信源邮箱

编辑： 刘宇